Viszlát érelmeszesedés és szívműtét? Megtalálták az enzimet, ami képes megenni az artériás plakkot
Olasz tudósok olyan bakteriális enzimosztályt azonosítottak, amely képes lebontani az érelmeszesedés lerakódásait. Az enzimeket okos hordozókba csomagolják, amelyek csak az elzáródott ér gyulladásos jeleire aktiválódnak.
A szívműtétet, a mellkas felvágását és a hetekig tartó lábadozást felváltja egyetlen injekció a jövőben.
A testedben az elmeszesedett ereket talán majd egy csapatnyi mikroszkopikus biológiai takarítórobot tisztítja ki.
Egy olasz kutatócsoport preklinikai kísérletében ugyanis egy célzott enzim 42 százalékkal képes csökkenteni az artériás lerakódásokat.
A kutatók találtak egy speciális, baktériumokból izolált enzimosztályt, ami rákattan az érelmeszesedés vázát adó fibrin-lipid mátrixra.
Nem az egész érfalat támadja, csak a beleépült, megkövesedett "szemetet". A felfedezést a tekintélyes European Heart Journal közölte
A koncepció lényege, hogy az enzim a plakk szerkezeti alapját bontja le, amitől a lerakódás összeomlik.
Persze egy ilyen agresszív enzimet nem lehet csak úgy beküldeni a véráramba, mert útközben mást is tönkretenne.
Itt jön a képbe a nanotechnológia: a tudósok zsíralapú nanokapszulákba csomagolták a plakkfaló molekulákat.
Ezek az okos hordozók egyfajta lopakodó üzemmódban keringenek a testben, az immunrendszert nem stimulálják.
A trükk az, hogy csak akkor aktiválódnak, amikor egy elzáródott ér gyulladásos vészjeleit érzékelik.
Ott és csak ott engedik ki a rakományt, ami azonnal nekilát a plakk feloldásának.
És hogy ez nem csak elmélet, azt az állatkísérletek is igazolták.
Az állatmodellekben elért 42 százalékos plakkcsökkenés brutálisan jó eredmény, főleg, hogy mindezt invazív beavatkozás, tehát vágás vagy egy fémháló, a sztent beültetése nélkül érték el. A véráramlás helyreállt, a mechanikai dugó eltűnt. Ez az, ami miatt a kardiológusok is felkapták a fejüket: a folyamat visszafordításának ígérete.
Ha az enzimek rosszkor vagy rossz helyen szabadulnak fel, és mondjuk egy egészséges érszakasznak esnek neki, az katasztrófához vezethet.
Az eljárásnak halálpontosnak kell lennie, mert instabillá teheti az érfalat, vagy olyan belső vérzést indíthatnak el, amit már senki nem állít meg. A kardiológusok épp ezért hangsúlyozzák, hogy ez még csak a biztonsági tesztek első lépése.
A humán klinikai vizsgálatokig még hosszú évek telhetnek el.
A nanotechnológiás, célzott plakkterápia már egy ideje zajlik a laborokban. Nemrég egy liposzómás készítmény (YN001) már korai emberi vizsgálatokban is mutatott némi eredményt a plakk csökkentésében, ami az első komolyabb jelzés volt arra, hogy ezek a nanogyógyszerek működhetnek.
Más kutatócsoportok ciklodextrinnel töltött nanobuborékokkal próbálták feloldani a koleszterinkristályokat egerekben, szintén biztató eredménnyel. A kutatási ív egyértelműen a minél precízebb, helyspecifikus beavatkozások felé tart. A nagy kérdés most az, hogy a most bemutatott, enzimatikus plakkfeloldás átcsúszik-e a humán biztonsági szűrőkön, és ugyanolyan tisztán céloz-e az emberi erekben, mint az állatkísérletekben.
